O que afeta os olhos 20 min. leitura

Exposição retiniana à luz após cirurgia de catarata, quais os riscos?

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A fototoxicidade é uma preocupação atual da saúde da visão e há evidência de que a luz UV e azul-violeta pode provocar efeitos adversos no olho. As fontes de luz azul-violeta incluem o sol, mas também as tecnologias de díodos emissores de luz (LED), resultando numa exposição 24 horas por dia. A exposição crónica à luz azul-violeta, entre outros fatores, pode contribuir para o aparecimento de doenças da retina, como a degenerescência macular da idade (DMI), ou para acelerar a progressão da DMI após a cirurgia de catarata, devido ao aumento da transmissão de luz de comprimento de onda curto. Esta ligação não foi definitivamente comprovada devido à falta de ensaios clínicos. No entanto, demonstrou-se que as medidas fotoprotetoras, como as lentes intraoculares (LIO) bloqueadoras de luz azul ou óculos com lentes filtrantes azul-violeta não têm efeitos prejudiciais, tornando-os uma escolha sensata em doentes de alto risco ou doentes com uma vida pseudofáquica mais longa.

Sara Vaz-Pereira, MD
Points de Vue – fev 2017

Os riscos da exposição ocular à luz são uma preocupação atual e os profissionais de saúde são frequentemente confrontados com questões sobre este tópico. Com os recentes avanços nas fontes de iluminação e tecnologia, o ambiente do homem moderno inclui não só a exposição à luz sob a forma de radiação solar, mas também sob a forma de iluminação doméstica.1,2 

A luz solar é a principal fonte de radiação ultravioleta (UV) que é composta por radiação eletromagnética com comprimentos de onda de 100 nm a 380 nm, enquanto a luz visível varia de 380 a 780 nm.3 A exposição prolongada à radiação UV é conhecida por causar doenças do segmento anterior, tais como a queratite, pterígio, catarata e melanoma.4,5 Adicionalmente, no espetro da luz visível, a exposição à luz azul (380-500 nm) tem sido associada a toxicidade dos fotorrecetores e do epitélio pigmentado da retina (EPR)1,4-8 e pode induzir uma reação fotoquímica, culminando na apoptose celular.8 Este fenómeno é referido como o «perigo da luz azul» e tem um pico a 440 nm.8,9 Estudos in vitro recentes demonstraram que o espetro de ação fototóxico num modelo do EPR de degenerescência macular da idade varia entre 415-445 nm com um pico a 435 nm.10 No referente à luz artificial, os LED evoluíram significativamente nas últimas duas décadas e não só substituíram as lâmpadas tradicionais no ambiente doméstico, como também se tornaram a principal fonte de luz em tablets, TVs, computadores e smartphones. Os LED emitem no espetro da luz azul (380–500 nm) e, portanto, aumentam a exposição do olho humano à radiação nociva.1,2,7,11 

FIG.1 Exposição do olho à luz
FIG.1 Exposição do olho à luz 

No entanto, o olho tem defesas contra a fototoxicidade. A córnea e o cristalino protegem naturalmente a retina e as estruturas oculares posteriores contra diferentes fontes de radiação, com menos de 1 % de luz UV a atingir a retina,4,8,12 enquanto o pigmento luteínico macular atenua a luz azul que atinge a retina, principalmente a 440 nm1 (Figura 1 & 2). Também com a idade, o amarelecimento do cristalino leva a um aumento do bloqueio da luz de comprimento de onda curto, protegendo parcialmente a retina envelhecida e o EPR. Este efeito protetor desaparece com cirurgia de catarata, que é agora um dos procedimentos oculares mais comuns em todo o mundo.8,9,12

Este artigo discute os potenciais riscos da exposição à luz na retina após a cirurgia de catarata e soluções fotoprotetoras. 

FIG.2 Absorção de radiação luminosa pelas diferentes estruturas oculares
FIG.2 Absorção de radiação luminosa pelas diferentes estruturas oculares 

1. Cirurgia de catarata

A tecnologia da cirurgia de catarata tem evoluído continuamente para permitir resultados mais seguros e mais previsíveis. Os avanços não são apenas ao nível de testes pré-operatórios e intraoperatórios, mas também incluem a cirurgia de catarata assistida por laser de femtosegundo (FLACS) e as melhorias nas lentes intraoculares (LIO).13 

• LIO

Na cirurgia de catarata, o cristalino envelhecido e amarelado (Figura 3) é removido e substituído por uma LIO (Figura 4). As LIO foram modificadas ao longo do tempo para tentar compensar as propriedades da lente cristalina removida. As primeiras LIO não bloqueavam a luz UV, porém este obstáculo foi superado nos anos 80 após preocupações sobre a toxicidade retiniana. Desde então, as LIO transparentes bloqueadoras de UV têm sido amplamente aceites.12 Mais tarde, o conhecimento adicional de que a exposição à luz azul poderia também contribuir para lesões na retina levou à introdução de LIO bloqueadoras de luz azul, que são de cor amarela e bloqueiam tanto os comprimentos de onda de luz UV como os azul-violeta (380-500 nm), imitando o cristalino saudável.12,14 O efeito protetor destas lentes na retina foi bem demonstrado por estudos animais e experimentais.14-19 No entanto, ao contrário das LIO bloqueadoras de UV simples, estas lentes têm sido objeto de debate devido ao seu benefício fotoprotetor nos seres humanos e pelo seu impacto no ritmo circadiano, visão escotópica e cromática.12-14 Utilizadores entusiásticos alegam que há diminuição do risco de degenerescência macular da idade (DMI), redução do encadeamento e melhoria do fotostress, sem comprometer a perceção de contraste, visão cromática, visão escotópica, sensibilidade ao contraste e ritmo circadiano. Os oponentes relatam que não há evidência do aumento da fotoproteção contra a DMI e o impacto negativo em fatores sensoriais e fisiológicos.12-14,20,21 Embora ainda não tenha sido definitivamente provado que as LIO bloqueadoras de azul são fotoprotetoras nos seres humanos,12,21,22 a maior parte dos estudos que as envolve não mostraram alterações na visão escotópica, visão cromática e contraste ou no ritmo circadiano, tornando seguro optar pelas LIO bloqueadoras de azul.12,14,20-25 

FIG.3 Fotografia externa do olho mostrando uma catarata.
FIG.3 Fotografia externa do olho mostrando uma catarata. 
FIG.4 Fotografia externa do olho após substituição do cristalino por uma lente intraocular no contexto de cirurgia de catarata.
FIG.4 Fotografia externa do olho após substituição do cristalino por uma lente intraocular no contexto de cirurgia de catarata. 

2. Evidência de fototoxicidade retiniana e riscos póscatarata para a retina

A substituição do cristalino natural por um implante de LIO aumenta a exposição da retina à luz visível e UV.

Muitos modelos experimentais e de animais demonstraram suscetibilidade retiniana à exposição à luz e ao perigo da luz azul.8,12,15,18 A luz tem um efeito prejudicial sobre os fotorrecetores e o EPR, induzindo lesões celulares.8 Estudos recentes também mostraram lesões retinianas após a exposição aos ubíquos LEDs por indução de stress oxidativo26 e vários países, como o Reino Unido, criaram grupos dedicados para determinar os potenciais riscos para a saúde dessas novas fontes de luz.1

Relativamente à associação entre a exposição à luz e a doença retiniana em humanos, a principal atenção tem sido na DMI, mas alguns estudos também se têm focado na presença de retinopatia pré-existente e nas doenças da retina hereditárias.27 

FIG.5 Retinografia de degenerescência macular da idade atrófica
FIG.5 Retinografia de degenerescência macular da idade atrófica 

• Degenerescência macular da idade (DMI)

A DMI é a principal causa da cegueira irreversível em idosos nos países desenvolvidos.28-30 Foi estabelecido que é uma doença multifatorial complexa associada a fatores de risco demográficos, genéticos e ambientais28,30 A DMI tem duas formas: atrófica (não vascular ou seca) (Figura 5) e exsudativa (neovascular ou húmida) (Figura 6).29,31

Estudos recentes estimaram que a DMI irá afetar cerca de 196 milhões de pessoas em 2020 e 288 milhões em 2040,32 enfatizando a necessidade de melhores tratamentos e medidas preventivas.12

A exposição à luz tem sido implicada na toxicidade macular e como um fator de risco ambiental para o desenvolvimento da DMI, tanto em estudos  experimentais como em estudos animais. A fototoxicidade induz o stress oxidativo e a apoptose dos fotorrecetores, o que danifica a retina envelhecida.8,10,12,26,28,29,33 Esta lesão é cumulativa e parece ser mediada pelo cromóforo de lipofuscina A2E, aumentando assim com a quantidade de lipofuscina presente.10,15 Todavia, a evidência em humanos que suporta a hipótese de que a exposição à luz ambiental está associada à progressão da DMI é controversa.12,22 Enquanto alguns estudos apoiam a relação,5,9,34-36 o Estudo Beaver Dam encontrou poucas relações significativas37-39e outros estudos epidemiológicos importantes não encontraram associação.40-44Relativamente ao risco de progressão da DMI após a cirurgia de catarata, mais uma vez a literatura descreve resultados contraditórios.45-47 Os principais estudos epidemiológicos relatam prevalência e têm resultados diferentes quando se considera a doença precoce ou avançada ou DMI atrófica versus exsudativa. O Estudo Beaver Dam encontrou uma associação entre a cirurgia de catarata e a DMI tardia48,49 e os dados combinados de três outros estudos populacionais também encontraram esta associação, mas aconselharam cautela ao interpretar os dados.50Uma análise combinada dos Estudos Beaver Dam e Blue Mountains, dois grandes estudos epidemiológicos, mostrou que a prevalência da DMI avançada foi maior nos olhos pseudofáquicos em relação aos fáquicos (6,7 % vs. 0,7 %, respetivamente) e também apoiou a hipótese de que a cirurgia de catarata pode estar associada à DMI tardia.51 Da mesma forma, aos 10 anos de acompanhamento no Estudo Blue Mountains, os doentes submetidos a cirurgia de catarata mostraram um aumento do risco de desenvolverem DMI tardia a longo prazo.52 Em contrapartida, o Rotterdam Eye Study encontrou uma associação com a DMI precoce53 e alguns estudos,12,54-57 incluindo o Age-Related Eye Disease Study (AREDS)58,59 e o Visual Impairment Project,60 não encontraram qualquer ligação. Uma revisão Cochrane61e uma metanálise62 também não encontraram dados conclusivos de associação.

Também deve ser considerado que alguns casos de DMI podem não ter sido reconhecidos no pré-operatório devido a opacidade significativa do cristalino ou que a principal causa de perda visual era a DMI e que estas patologias coexistem frequentemente.54,62 

• Doenças retinianas hereditárias

A privação de luz foi, no passado, considerada um possível tratamento para alguns doentes com doenças retinianas hereditárias, embora nenhum benefício terapêutico tenha sido demonstrado. À medida que o conhecimento atual na compreensão dos genes envolvidos nessas doenças aumenta, tem havido sugestões sobre o valor da privação de luz em casos selecionados.27

Retinopatia pigmentar Autossómica Dominante (RPAD)

As mutações de rodopsina são uma causa frequente de RPAD com várias mutações, incluindo a P23H, causando um fenótipo distinto com variação zonal do dano na retina - classificado por Cideciyan et al como classe B1.63 Em conformidade, modelos animais de RPAD da classe B1, demonstraram alteração da degenerescência pela luz, o que também foi apoiado por relatos de casos familiares com a mutação P23H.64 A hipótese é que a luz aumente a degenerescência retiniana pela toxicidade dos fotorrecetores ou pela interação com a rodopsina mutada.27,65 

FIG.6 Retinografia de degenerescência macular da idade exsudativa.
FIG.6 Retinografia de degenerescência macular da idade exsudativa.

Doença de Oguchi

A doença de Oguchi é uma doença autossómica recessiva rara causada por uma mutação na rodopsina cinase (RK) ou na arrestina. Caracteriza-se por cegueira noturna estacionária congénita e pelo fenómeno Mizuo-Nakamura, no qual a retina apresenta uma descoloração amarelo-cinza na presença de luz que desaparece com a adaptação à escuridão e que reaparece com nova exposição à luz. Estudos com modelos animais para a doença de Ogushi sugeriram que a exposição à luz poderia ser um modificador importante, pelo menos em pacientes com a mutação na arrestina.27

Doença de Stargardt

A doença de Stargardt é uma doença autossómica recessiva causada por mutações no gene ABCA4 (Figura 7). Os modelos animais que carecem do gene ABCA4 apresentam anomalias do ciclo visual, que incluem níveis elevados de A2E, que demonstrou ser retinotóxico.10,15,27 Como os níveis de A2E são modulados pela luz e ativação da rodopsina, a restrição de luz pode ter uma função neste contexto.

Na prática clínica, pode ser prudente minimizar a exposição da retina à luz durante a observação, exames de imagem e cirurgia ocular27 e considerar a utilização de lentes oftálmicas que filtram a luz azul-violeta. Também deve ser tido em consideração que algumas doenças hereditárias da retina são complicadas por catarata precoce, por isso, as medidas fotoprotetoras também podem estar recomendadas após cirurgia de catarata.66 

FIG.7 Retinografia de doença de Stargardt, olho direito e esquerdo (imagem superior e inferior, respetivamente).
FIG.7 Retinografia de doença de Stargardt, olho direito e esquerdo (imagem superior e inferior, respetivamente). 

Conclusão

Em conclusão, a fototoxicidade é uma preocupação atual da saúde da visão e foi demonstrado que a luz UV e azul-violeta pode provocar efeitos adversos no olho. No passado, a exposição era limitada a horas diárias, mas com a iluminação artificial e as tecnologias atuais, a exposição ocorre durante as 24h, colocando o olho num risco potencialmente mais elevado. Atualmente, ainda há falta de consenso entre a relação da exposição à luz e as doenças retinianas, como a DMI, bem como em termos de progressão após a cirurgia de catarata, pelo aumento da transmissão de luz de comprimento de onda curto. Contudo, tem sido bem demonstrado que o uso de medidas fotoprotetoras, tais como as LIO bloqueadoras de azul não têm efeitos prejudiciais. Portanto, apesar do debate em curso, pode considerar-se razoável usar as LIOs ou óculos com lentes que filtram a luz azul-violeta se não em todos os doentes, pelo menos naqueles de maior risco e em doentes mais jovens com uma vida pseudofáquica mais longa. São necessários mais estudos prospetivos controlados.

PRINCIPAIS CONCLUSÕES

  • A luz UV e azul-violeta podem ter efeitos prejudiciais para o olho
  • As fontes de luz azul-violeta incluem a luz solar e os díodos emissores de luz (LEDs)
  • Com a exposição 24 horas por dia à iluminação artificial, o risco de fototoxicidade aumenta
  • A exposição à luz pode estar associada a doenças da retina e à degenerescência macular da idade (DMI)
  • A cirurgia de catarata pode estar associada à progressão da DMI, embora a literatura seja divergente
  • As medidas fotoprotetoras, tais como a LIO bloqueadora de azul ou os óculos com lentes transparentes oftálmicas que filtram a luz UV e azulvioleta, não têm efeitos prejudiciais
  • Assim sendo, o uso de lentes com filtros adequados é razoável, apesar da falta de evidência de ensaios clínicos, especialmente em casos avançados de DMI ou em doentes mais jovens com uma vida pseudofáquica mais longa

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